Цитотоксический тип повреждения тканей (II тип)

Рубрики: (Патогенез аллергических процессов) Дата: 07-10-2008

Супероксидный анион-радикал. Возможность участия и характер медиаторов в опосредовании антителозависимой клеточной цитотоксичности находится в стадии исследования. Пока установлено значение генерации супероксидного анион радикала (О2) нейтрофилами, моноцитами и эозинофилами в процессе осуществления этой реакции. Образование супероксида происходит при многих ферментативных реакциях. В нормальных условиях он инактивируется под влиянием супероксиддисмутазы с образованием перекиси водорода и молекулярного кислорода в основном триплетном состоянии по реакции.

При недостаточной активности супероксиддисмутазы происходит спонтанная, неферментативная дисмутация с образованием синглетного кислорода (’О2), обладающего высокой реакционной способностью. Оба вида активных форм кислорода (О2 - и ‘О2) принимают участие в повреждении мембран клеток, инициируя и поддерживая перекисное, свободнорадикальное окисление липидов мембран.

Лизосомальные ферменты. Во время поглощения опсонизированных клеток фагоциты выделяют ряд лизосомальных ферментов. Последние могут играть родь медиаторов повреждения. Есть данные, что и в этом случае может происходить образование анион-радикала кислорода.

Таким образом, если обобщить направленность действия медиаторов цитотоксического типа аллергических реакций, то следует подчеркнуть выступающее на передний план усиление протеолитической активности. Оно проявляется в активации системы комплемента, образовании его продуктов, стимулирующих экзоцитоз лизосомальных ферментов нейтрофильными лейкоцитами, в выделении этих ферментов во время фагоцитоза.

Патофизиологическая стадия. Цитотоксический тип играет важную роль в системе иммунитета, когда в качестве антигена выступают клетки, чужеродные для данного организма, например микробы, простейшие, опухолевые или отработавшие свой срок клетки организма и глисты. Однако в условиях, когда нормальные клетки организма под влиянием различных воздействий приобретают аутоантигенность, этот защитный механизм становится патогенным, и реакция из иммунной переходит в разряд аллергической, приводя к повреждению и разрушению клеток тканей. Конечным звеном комплементи антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичности является повреждение и гибель клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза. Иногда фагоцитоз происходит прямым путем при помощи опсонинов.

Страницы: 1 2 3 4

Оставьте свой отзыв

Вы должны войти, чтобы оставлять комментарии.